急性中等量以下失血（失血量占总血量20％以下)时，机体将如何进行代偿性调节？

人体急性中等量以下失血(失血量占总血量20％以下)造成血液总量减少时致使血压下降但机体可通过各种代偿机制促使血压回升。根据这些代偿性反应出现的先后大致可分为以下四期。 (1)神经反射期 出现最快(30 s内)的反应是交感神经系统兴奋心交感神经和交感缩血管神经传出冲动增多使心脏活动加强、外周阻力血管和容量血管收缩。失血初期动脉血压尚无改变时首先是由于容量感受器传入冲动减少引起交感神经兴奋。当失血量继续增加循环血量减少到弓】起动脉血压下降时颈动脉窦和主动脉弓压力感受器所受的刺激减弱如果血压降到60 mmHg(8．0 kPa)以下颈动脉体和主动脉体化学感受器所受的刺激也增强。这样通过降压反射减弱和化学感受性反射增强使心率加快心缩力量增强外周阻力血管和容量血管收缩呼吸运动加强。结果动脉血压下降趋势得以缓冲。另一方面脑和心脏以外的许多器官特别是腹腔脏器的小动脉强烈收缩除可增加外周阻力使血压升高外还可使循环血量重新分配优先供应心、脑等重要器官。此外容量血管收缩使在血量减少的情况下仍有足够的回心血量和心输出量。交感神经兴奋也同时促使肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺经血液运送参与增强心脏活动和收缩血管等调节过程。 (2)组织液回流期 第二个比较早期的反应是毛细血管对组织液的重吸收大约在失血后1 h内发生。由于交感缩血管神经兴奋使毛细血管前阻力血管收缩毛细血管前阻力和后阻力的比值增大毛细血管血压降低有效滤过压降低故组织液的回流大于生成水分吸收入毛细血管。这一反应使血浆量有所恢复血液被稀释回心血量增加。 (3)体液调节期 机体在失血约1 h后出现的比较延缓地第三个代偿反应是血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血管升压素的生成增加。这些体液因素除了有缩血管作用外更重要的是能促进肾小管对Na⁺和水的重吸收以利于血量的恢复。血管紧张素Ⅱ还能引起渴觉和饮水行为使机体通过饮水以增加细胞外液量。 (4)血液补充期 出血后最为缓慢的反应过程是血液中血浆蛋白和红细胞的补充。血浆蛋白由肝加速合成在l天或更长的时间内逐渐恢复。红细胞则由骨髓造血组织加速生成约需数周方能完全恢复。 在急性中等量以下失血时通过上述各种代偿反应血量和循环功能可望逐渐恢复正常。
人体急性中等量以下失血(失血量占总血量20％以下),造成血液总量减少时,致使血压下降,但机体可通过各种代偿机制促使血压回升。根据这些代偿性反应出现的先后,大致可分为以下四期。(1)神经反射期出现最快(30s内)的反应是交感神经系统兴奋,心交感神经和交感缩血管神经传出冲动增多,使心脏活动加强、外周阻力血管和容量血管收缩。失血初期,动脉血压尚无改变时,首先是由于容量感受器传入冲动减少,引起交感神经兴奋。当失血量继续增加,循环血量减少到弓】起动脉血压下降时,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器所受的刺激减弱,如果血压降到60mmHg(8．0kPa)以下,颈动脉体和主动脉体化学感受器所受的刺激也增强。这样,通过降压反射减弱和化学感受性反射增强,使心率加快,心缩力量增强,外周阻力血管和容量血管收缩,呼吸运动加强。结果,动脉血压下降趋势得以缓冲。另一方面,脑和心脏以外的许多器官,特别是腹腔脏器的小动脉强烈收缩,除可增加外周阻力使血压升高外,还可使循环血量重新分配,优先供应心、脑等重要器官。此外,容量血管收缩,使在血量减少的情况下仍有足够的回心血量和心输出量。交感神经兴奋也同时促使肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺,经血液运送,参与增强心脏活动和收缩血管等调节过程。(2)组织液回流期第二个比较早期的反应是毛细血管对组织液的重吸收,大约在失血后1h内发生。由于交感缩血管神经兴奋,使毛细血管前阻力血管收缩,毛细血管前阻力和后阻力的比值增大,毛细血管血压降低,有效滤过压降低,故组织液的回流大于生成,水分吸收入毛细血管。这一反应使血浆量有所恢复,血液被稀释,回心血量增加。(3)体液调节期机体在失血约1h后出现的比较延缓地第三个代偿反应,是血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血管升压素的生成增加。这些体液因素除了有缩血管作用外,更重要的是能促进肾小管对Na+和水的重吸收,以利于血量的恢复。血管紧张素Ⅱ还能引起渴觉和饮水行为,使机体通过饮水以增加细胞外液量。(4)血液补充期出血后最为缓慢的反应过程是血液中血浆蛋白和红细胞的补充。血浆蛋白由肝加速合成,在l天或更长的时间内逐渐恢复。红细胞则由骨髓造血组织加速生成,约需数周方能完全恢复。在急性中等量以下失血时,通过上述各种代偿反应,血量和循环功能可望逐渐恢复正常。