重症肌无力的发病机制是

A.骨骼肌终板处的乙酰胆碱受体功能障碍

B.乙酰胆碱释放增加

C.乙酰胆碱释放减少

D.胆碱酯酶活性降低

A.胆碱酯酶释放增多

B.乙酰胆碱释放减少

C.胆碱酯酶活性降低

D.乙酰胆碱受体过少

A.阻断M胆碱受体

B.阻断N胆碱受体

C.使失去活性的乙酰胆碱酯酶复活

D.直接对抗乙酰胆碱

A.抑制乙酰胆碱水解

B.促进乙酰胆碱和受体结合

C.抑制乙酰胆碱受体和受体结合

D.促进乙酰胆碱水解

A.阻断M胆碱受体

B.使胆碱酯酶恢复活性

C.使乙酰胆碱的破坏减少

D.抑制胆碱酯酶

E.抑制乙酰胆碱的释放

A.抗血小板抗体

B.抗核抗体

C.抗乙酰胆碱受体抗体

D.抗中性粒细胞胞浆抗体

E.抗磷脂抗体

A.对轴突传递的影响

B.对乙酰胆碱受体的影响

C.对乙酰胆碱酶的影响

D.对神经节数量的影响

A.直接激动多巴胺受体

B.阻断乙酰胆碱受体

C.促进多巴胺能神经末梢释放多巴胺

D.在脑内多巴胺脱羧酶的作用下生成多巴胺，补充纹状体内多巴胺的不足

E.选择性抑制纹状体中MAO-B，减少多巴胺降解，并具有抗氧化作用

A.抑制胆碱酯酶和兴奋骨骼肌NM胆碱受体

B.对大脑皮层运动区有兴奋作用

C.兴奋骨骼肌中M胆碱受体

D.增强运动神经乙酰胆碱合成

A.直接激动多巴胺受体

B.阻断乙酰胆碱受体

C.促进多巴胺能神经末梢释放多巴胺

D.在脑内多巴胺脱羧酶的作用下生成多巴胺，补充纹状体内多巴胺的不足

E.选择性抑制纹状体中MAO-B，减少多巴胺降解，并具有抗氧化作用